+48800080568
Marszałkowska 34/50, 00-552 Warszawa, Poland

Zalecenia dotyczące leczenia cukrzycy

Treść artykułu:



Sugarept – najlepszy i skuteczny środek na leczenie cukrzycy

Zalecenia dla pacjentów z cukrzycą

Ponieważ ważne jest, aby diabetycy wiedzieli, jak sobie pomóc, lekarz udziela instrukcji. Dokładne wytyczne dotyczące postępowania z pacjentami z cukrzycą obejmują instrukcje kontrolowania stężenia glukozy we krwi i udzielania pierwszej pomocy pacjentom. Taki przewodnik powinien wyjaśniać pacjentowi, jaka jest podstawowa diagnoza, czym jest i jak prawidłowo zapewnić opiekę w nagłych wypadkach.

Algorytm diagnostyczny

Pacjent musi codziennie monitorować poziom glukozy we krwi, co najmniej 4 razy dziennie. Przynajmniej raz na kwartał krew oddawana jest w celu oznaczenia hemoglobiny glikowanej. Co sześć miesięcy będziesz musiał wykonać badania krwi i moczu na cukier. Raz w roku pacjent oddaje krew na biochemię.

Krajowe wytyczne dotyczące leczenia cukrzycy są zgodne z zaleceniami WHO. Badanie WHO wykazało, że cukrzyca jest zjawiskiem nie tylko narodowym, ale także globalnym. Organizacja wprowadziła do systemu opieki zdrowotnej wytyczne dotyczące leczenia cukrzycy typu 1 i 2. Zalecenia te zawierają typowe algorytmy diagnostyczne dla cukrzycy i pierwszej pomocy dla pacjentów. W 2017 r. Zespół medyczny opracował ósmą edycję algorytmów specjalistycznej opieki medycznej dla pacjentów z cukrzycą.

W przypadku rozpoznania choroby u chorego na cukrzycę konieczne jest przestrzeganie zaleceń klinicznych lekarzy. Konieczne jest kontrolowanie wzrostu ciśnienia krwi. Algorytm diagnostyczny zakłada stały pobyt chorego na cukrzycę pod nadzorem lekarza. Lekarz może również przepisać leczenie farmakologiczne. Aby ustalić dokładną diagnozę, należy zbadać. Chorzy na cukrzycę muszą wykonać USG otrzewnowe, elektrokardiogram i monitorowanie ciśnienia tętniczego Holtera. Pacjent powinien odwiedzić okulistę, kardiologa, ginekologa lub urologa, neuropatologa i genetyka (jeśli występują choroby współistniejące).

Zalecenia dla pacjenta z cukrzycą

Żywienie cukrzycowe

Główna zasada – nie opuszczaj posiłków i jedz mało, ale często (5-6 razy dziennie). Wymagane są dni postu na cukrzycę. Dla pacjentów zależnych od insuliny ważne jest utrzymanie poziomu insuliny w normalnym zakresie. Pacjent musi wykluczyć z diety produkty zawierające cukier. W przypadku cukrzycy typu 2 stosuje się specjalną dietę – tabela nr 9. Taka dieta pozwala na normalizację poziomu glukozy we krwi.

Zwróć uwagę na ilość tłuszczu, białka i węglowodanów w menu. Żywność węglowodanowa nie powinna zajmować więcej niż 60% spożywanej żywności oraz białek i tłuszczów – nie więcej niż 20%. Pacjentem są wykluczone tłuszcze zwierzęce i proste węglowodany. U dzieci chorych na cukrzycę żywność może być tłuczona. Cukrzyca preferuje zboża (gryka, ryż, pszenica), warzywa i owoce o minimalnej zawartości cukru.

Zamiast cukru lepiej jest stosować substytuty cukru – ksylitol i sorbitol, sacharynę lub fruktozę. Diabetycy obliczają kaloryczną żywność i prowadzą dziennik żywności. Po zjedzeniu cukrzycy, zaledwie 15 minut później, można przyjmować insulinę. Cukrzyca typu 1 pozwala od czasu do czasu wypić 100–150 g wina wytrawnego lub stołowego (o sile nie większej niż 5%). W przypadku cukrzycy typu 2 alkohol jest przeciwwskazany. W sklepach kupują specjalne produkty dla diabetyków.

Produkty cukrzycowe – słodziki, słodycze, substytuty mleka – są odpowiednie dla obu typów diabetyków. Pozwalają urozmaicić menu cukrzycowe.

Dzienny schemat leczenia cukrzycy

Przewodnik po cukrzycy typu 2 obejmuje przestrzeganie codziennej rutyny przez pacjenta. Codzienny schemat pozwoli ci być zebranym, nie przejadać się i być aktywnym fizycznie przez cały dzień. Wstań i idź spać, powinien być w tym samym czasie. Posiłki są obliczane jako chore z równymi odstępami między nimi. Osoba z cukrzycą nie może przepracować psychicznie i fizycznie. Rano warto aktywnie odpocząć lub pójść na siłownię. Po południu i jest lepiej przed snem, warto chodzić, trochę świeżego powietrza. Obserwując schemat, diabetyk może prowadzić normalne życie, jak najbliżej codziennej rutyny zdrowej osoby i nie być inny.

Obuwie cukrzycowe

Przewodnik po cukrzycy typu 2 mówi, że zdrowie diabetyków zależy od wyboru obuwia. Noś wygodne buty. Ponieważ pacjent z cukrzycą ma słabe miejsce, ciasne buty zwiększają ryzyko obrażeń kończyn dolnych. Nogi powinny być chronione, ponieważ występują zakończenia nerwowe i małe naczynia krwionośne. Podczas ściskania stóp za pomocą bliskich butów występuje zakłócenie dopływu krwi do stóp. W ten sposób stopa staje się niewrażliwa, częściej zraniona, a rany goją się przez długi czas. Na nogach systematycznego noszenia obcisłych butów pojawiają się owrzodzenia. Grozi to gangreną i amputacją kończyn dolnych. Pacjent może użyć prostych wskazówek, aby uniknąć problemów z kończynami dolnymi:

  • przed blaskiem, by zbadać buty;
  • Każdego dnia sprawdzaj nogi przed lustrem;
  • unikać wąskich butów lub takich, które pocierają modzele;
  • codzienne masaże lub ćwiczenia gimnastyczne na nogi;
  • delikatnie przecinaj paznokcie, nie odcinając rogów płytki paznokcia;
  • nie używaj cudzych butów;
  • wysuszyć mokre buty, aby grzyb nie rozprzestrzenił się;
  • grzyb paznokci leczony na czas;
  • jeśli masz ból w nogach, musisz odwiedzić lekarza.

Cukrzyca jest przeciwwskazana do noszenia szpilki. Wyjątkiem są pacjenci z neuropatią, nie wolno im nosić butów z małą prędkością. Przy wyborze obuwia są takie zalecenia dla diabetyków, których należy przestrzegać:

  • przymierz buty kilka razy;
  • Spaceruj nowymi butami po sklepie.
  • wkładki na podeszwie do wyboru gładkiej, nie traumatycznej skóry stóp.

Powrót do spisu treści

Sport i aktywność fizyczna

Podczas diagnozowania cukrzycy typu 1 należy przestrzegać zaleceń dotyczących sportu. Aktywność fizyczna nie jest zabroniona, ale jest uważana za dodatkową terapię. Podczas uprawiania sportu u chorych na cukrzycę typu 1 obserwuje się spadek insulinooporności. W cukrzycy insulinozależnej zużywana dawka insuliny jest zmniejszona. Umiarkowane obciążenie pomaga poprawić funkcjonowanie narządów wewnętrznych. Dla diabetyków kształtowanie, chodzenie i sprawność fizyczną uważa się za bardziej korzystne. Lepiej jest zaangażować się w salę z trenerem. On wybierze specjalny zestaw ćwiczeń lub opracuje je specjalnie dla danej osoby. Sport jest przeciwwskazany u pacjentów ze współistniejącymi chorobami. Tak więc, z ćwiczeniami retinopatii pogarszają problemy z naczyniami w nogach, pogarszają stan. Jest przeciwwskazany do ćwiczeń u pacjentów z niekontrolowanymi objawami choroby.

Zasady pomocy przy ataku

Atak hipoglikemiczny wywołany głodem. Ten stan jest niebezpieczny dla diabetyków. Krewni pacjenta powinni znać ważne punkty pomagania pacjentowi – ważna procedura. W ataku hipoglikemicznym cukrzycę na insulinę należy podawać do jedzenia. Jeśli masz cukrzycę, musisz mieć „apteczkę pierwszej pomocy” – 10 sztuk. rafinowany cukier, pół litra słoika „Lemonady”, 100 g słodkich ciastek, 1 jabłko, 2 kanapki. Pacjent z cukrzycą musi pilnie dostarczyć szybko absorbujące węglowodany (miód, cukier). Możesz rozcieńczyć ampułkę 5% glukozy w 50 g wody. W ciężkiej hipoglikemii lepiej jest, aby diabetyk leżał po jednej stronie, w jamie ustnej nie powinno być nic. 40% roztwór glukozy (do 100 gramów) należy podać pacjentowi dożylnie. Jeśli ta procedura nie pomoże odzyskać, pacjent otrzymuje kroplówkę dożylną i wstrzykuje się 10% roztwór glukozy. Cukrzycy będą potrzebować hospitalizacji.

Zapobieganie

W chorobie cukrzycowej pacjent ma obowiązek wiedzieć, jak przeprowadzić profilaktykę choroby. Podczas diagnozowania cukrzycy typu 2 fitoterapia pomoże pacjentowi. W przypadku cukrzyków typu 2 przygotowywane są wywary i roztwory lecznicze. Możesz użyć liści borówki brusznicy, kwiatów chabrów, liści pokrzywy. Napary poprawią funkcjonowanie nerek i wzbogacą organizm w witaminy. Do przygotowania naparu potrzebne są 2-3 łyżki zmiażdżonych roślin, zalać wrzątkiem i zagotować bulion. Weź leki na 1-2 łyżki. l 3 razy dziennie. Cukrzyca nigdy nie powinna przejadać się lub głodzić. W celu zapobiegania problemom stóp, diabetycy wykonują kąpiele rumiankowe.

Współczesna taktyka leczenia cukrzycy typu 2

Opublikowano w czasopiśmie:
CONSILIUM-MEDICUM »» Tom 3 / N 11/2001

M.I.Balabolkin, V.M.Kreminskaya, E.M. Klebanova
Katedra Endokrynologii i Diabetologii FPPO MMA nazwana imieniem IM Sechenov, Moskwa

Cukrzyca typu 2 jest chorobą heterogeniczną, której rozwój jest spowodowany obecnością insulinooporności i upośledzonym wydzielaniem insuliny przez komórki b wysepek trzustkowych. Staje się jasne, że leczenie cukrzycy typu 2 nie może być tak jednolite, jak ma to miejsce w przypadku cukrzycy typu 1.

Celem leczenia cukrzycy typu 2 jest osiągnięcie kompensacji cukrzycy przez długi czas, tj. poziomy glukozy w osoczu, które są prawie identyczne z obserwowanymi u zdrowej osoby w ciągu dnia. Jednak jakościowe i ilościowe wskaźniki kompensacji cukrzycy były wielokrotnie korygowane na podstawie trwających badań ustalających zależność rozwoju późnych powikłań naczyniowych cukrzycy od stanu metabolizmu węglowodanów. Dynamikę ilościowych wskaźników kompensacji cukrzycy przedstawiono w tabeli. 1

Obecnie nikt nie ma wątpliwości, że ścisła i długoterminowa kompensacja metabolizmu węglowodanów zmniejsza częstość powikłań cukrzycy. Przekonują o tym wyniki badań DCCT (1993) i UKPDS (1998). Utrzymanie glikemii, zbliżonej do wartości normalnych, w okresie obserwacji (około 10 lat) pozwoliło pacjentom z cukrzycą typu 1 na pierwotne zapobieganie retinopatii o 76%; wtórna prewencja retinopatii – o 54%; zapobieganie neuropatii – o 60%; osiągnąć zniknięcie mikroalbuminurii – o 39% i albuminurii – o 54%. Te same efekty można uzyskać przy DM 2, ponieważ mechanizmy leżące u podstaw rozwoju powikłań są prawdopodobnie takie same. Ustalono zatem, że intensywna terapia hipoglikemiczna zmniejsza ryzyko zawału mięśnia sercowego o 16%. Dlatego, jak poprzednio, głównym zadaniem leczenia cukrzycy jest osiągnięcie jej kompensacji przez długi czas, co wiąże się z dużymi trudnościami. Wynika to głównie z faktu, że leczenie cukrzycy jest zwykle przepisywane nie od momentu metabolizmu węglowodanów, wykrywanego tylko przez różne testy stresowe (test tolerancji glukozy itp.), Ale tylko z pojawieniem się wyraźnych objawów klinicznych cukrzycy, co wskazuje z kolei na rozwój zmiany naczyniowe i inne w tkankach i narządach.

Tabela 1.
Zalecenia WHO dotyczące kompensacji cukrzycy

Do 1993 r. Do DCCT

Rozpocznij lub zmień terapię

200 mg% 11,1 mmol / l

140 mg% 7,8 mmol / l

150 mg% 8,4 mmol / l

1997 do chwili obecnej

80–120 mg% 4,5–6,7 mM / L

90-130 mg% 5-7,2 mmol / l

Plazmowa krew żylna Na pusty żołądek / przed posiłkami

Stężenie glukozy we krwi kapilarnej (samokontrola)

Tabela 3.
Kryteria metabolizmu lipidów u pacjentów z cukrzycą typu 2

Niskie ryzyko

Wysokie ryzyko

Zatem analiza objawów klinicznych cukrzycy, wykrytych podczas jej manifestacji u dorosłych, wykazuje wysoką częstość późnych powikłań naczyniowych, których rozwój występuje z czasem trwania zaburzeń metabolizmu węglowodanów wynoszących 5-7 lat. Nasze badanie częstości powikłań naczyniowych w cukrzycy typu 2 pokazuje, że 44% pacjentów z nowo zdiagnozowaną cukrzycą wykazuje jedną lub dwie (retinopatię, nefropatię, makroangiopatię itp.) Powikłania naczyniowe cukrzycy.

Główna rola w patogenezie powikłań naczyniowych cukrzycy należy do hiperglikemii i cukrzycy typu 2 oraz metabolizmu lipidów. Europejskie Biuro Międzynarodowej Federacji Diabetologii i Europejskie Biuro WHO w 1998 roku. proponowane kryteria kompensacji metabolizmu u pacjentów z cukrzycą typu 2, które przedstawiono w tabeli. 2

W cukrzycy typu 2 zaburzenia metabolizmu węglowodanów są połączone z wyraźnymi zmianami w metabolizmie lipidów. W związku z tym, rozważając kompensację procesów metabolicznych, konieczne jest uwzględnienie wskaźników stanu metabolizmu lipidów, które w pewnym stopniu korelują z ryzykiem rozwoju powikłań naczyniowych cukrzycy (Tabela 3).

Adekwatność leczenia cukrzycy pozostaje najbardziej palącą kwestią, ponieważ ustalono, że hiperglikemia jest punktem wyjścia wielu mechanizmów patogenetycznych przyczyniających się do rozwoju powikłań naczyniowych.

Ścisłe odszkodowanie za cukrzycę, tj. utrzymując normalne (lub zbliżone do normalnego) stężenie glukozy we krwi przez długi czas, możliwe jest opóźnienie lub opóźnienie czasu pojawienia się późnych powikłań cukrzycy.

Leczenie cukrzycy typu 2

Leczenie cukrzycy typu 2 jest złożone, a jej składnikami są: dieta; mierzona aktywność fizyczna; edukacja pacjentów i samokontrola cukrzycy; farmakoterapia (doustne leki obniżające stężenie glukozy w monoterapii, terapia skojarzona z lekami doustnymi – leki o różnych mechanizmach działania, terapia skojarzona doustnymi lekami obniżającymi stężenie glukozy z insuliną lub wyłącznie terapia insulinowa); zapobieganie i leczenie późnych powikłań cukrzycy.

Dieta w przypadku DM typu 2 muszą być spełnione następujące wymagania: a) być fizjologicznym w składzie produktów (około 60% całkowitej wartości kalorycznej żywności powinno stanowić węglowodany, 24% tłuszczu i 16% białka); b) wartość energetyczna żywności powinna być niższa niż kaloryczna (dzienne spożycie kalorii wynosi około 1600–1800 kcal); c) 4–5-krotne przyjmowanie pokarmu w ciągu dnia; d) wykluczyć z diety łatwo przyswajalne węglowodany i zastąpić je substancjami słodzącymi lub substytutami cukru; e) żywność musi zawierać wystarczającą ilość błonnika lub włókien (co najmniej 25–30 g dziennie); f) całkowitej ilości tłuszczu, około 40-50% powinny stanowić tłuszcze pochodzenia roślinnego (1/3 całkowitej ilości tłuszczu powinno być w tłuszczach nasyconych; 1/3 – półnasycone i 1/3 – tłuszcze nienasycone).

Wielokrotne (4-5-krotne) przyjmowanie pokarmu w ciągu dnia pozwala na bardziej adekwatne modulowanie zależności między poziomami insuliny a poziomem glukozy we krwi, zbliżając się do tych, które występują u zdrowej osoby w ciągu dnia.

Aktywność fizyczna i fizykoterapia Są one istotnym elementem leczenia pacjentów z cukrzycą typu 2. Ilość aktywności fizycznej powinna być określona z uwzględnieniem wieku pacjenta, stanu układu sercowo-naczyniowego i kompensacji metabolizmu węglowodanów. Mają pozytywny wpływ na przebieg cukrzycy i pomagają utrzymać stabilną kompensację metabolizmu węglowodanów ze znacznym spadkiem nadwagi. Regularna aktywność fizyczna, niezależnie od jej objętości, przyczynia się do normalizacji metabolizmu lipidów, poprawia mikrokrążenie, aktywuje fibrynolizę, normalizuje zwiększone wydzielanie katecholamin w odpowiedzi na stresującą sytuację, co ostatecznie zapobiega rozwojowi powikłań naczyniowych (angiopatii). U diabetyków, którzy regularnie angażują się w ćwiczenia fizyczne, odnotowano stabilizację, a nawet regresję powikłań naczyniowych cukrzycy.

Zadanie edukacja pacjentów Cukrzyca typu 2 jest ich motywacją do zmian stylu życia i nawyków, które towarzyszyły pacjentowi przez całe życie przed rozwojem cukrzycy. Dotyczy to przede wszystkim diety (prawie 50% dziennego spożycia kalorii ma miejsce po południu lub kolacji), snu i odpoczynku, zmniejszonej aktywności fizycznej z powodu regularnego wysiłku fizycznego, rzucenia palenia i otrzymywania nadmiernych dawek alkoholu i wszystkie te działania, które są elementami zdrowego stylu życia. Samokontrola cukrzycy i osiągnięcie jej wyrównania pomoże opóźnić rozwój powikłań naczyniowych cukrzycy.

Farmakoterapia pacjentów z cukrzycą typu 2 obejmuje: a) stosowanie różnych leków, które wpływają na zmniejszenie wchłaniania węglowodanów w przewodzie pokarmowym (akarboza itp.); b) biguanidy (metformina); c) glitazony insuliny lub sensybilizatory (pioglitazon); g) stosowanie leków, środki pobudzające wydzielanie insuliny: sulfonylomocznika II generacji: gliburyd, glipizyd, gliklazyd, glikwidon i sulfonylomoczniki III Wytwarzanie (glimepiryd), jak również jako leki, pochodne aminokwasów i -repaglinid nateglinid, które są regulatorami poposiłkową hiperglikemię lub środków pobudzających wydzielanie insulina krótko działająca. W przypadkach, w których niemożliwe jest osiągnięcie wyrównania cukrzycy za pomocą doustnych leków hipoglikemizujących (u pacjentów z cukrzycą typu 2 z wyraźną wadą komórek b wysepek trzustkowych), zaleca się stosowanie terapii skojarzonej (doustna terapia hipoglikemiczna + leczenie insuliną, częściej z lekami o średnim czasie trwania dla noc lub 2 razy dziennie).

Leki sulfonylomocznikowe stanowią one główną grupę leków stosowanych w leczeniu cukrzycy typu 2. Leki te należą do sekretagenu insuliny, a ich główny efekt hipoglikemiczny jest związany ze stymulacją tworzenia insuliny i uwalnianiem z wysepek trzustkowych. W ostatnich latach mechanizm działania leków sulfonylomocznikowych na stymulację wydzielania insuliny przez komórki β trzustki został całkowicie rozszyfrowany. Leki te wiążą się z odpowiednimi receptorami zlokalizowanymi na błonach komórek b, zmieniają aktywność K-ATPazy, promują zamknięcie kanału potasowego (kanały zależne od CATF) i zwiększają stosunek poziomu ATP / ADP w cytoplazmie, co prowadzi do depolaryzacji błony. To z kolei przyczynia się do odkrycia zależnych od napięcia kanałów Ca2 +, zwiększenia poziomu cytozolowego wapnia i pobudzenia zależnej od Ca2 + egzocytozy granulek wydzielniczych, w wyniku czego zawartość granulatu wydzielniczego jest uwalniana do płynu międzykomórkowego i krwi. Ostatni etap wydzielania insuliny jest kontrolowany przez kinazę białkową II zależną od wapnia / kalmoduliny. Tak więc celem działania leków sulfonylomocznikowych są wrażliwe na ATP kanały potasowe, które składają się z receptora sulfonylomocznika [białko 140 kDa (SUR)] i określonego białka – (KIR6.2).

Jednak wszystkie preparaty sulfonylomoczników drugiej generacji mają pewne wady w większym lub mniejszym stopniu, które nie pozwalają we wszystkich przypadkach osiągnąć stabilnej kompensacji cukrzycy i normalizacji metabolizmu węglowodanów zarówno przez długi czas, jak i przez cały dzień. To ostatnie wynika z faktu, że szczyt działania dowolnego leku sulfonylomocznikowego i wzrost hiperglikemii po absorpcji nie pokrywają się w czasie. Prowadzi to z jednej strony do niewystarczającego obniżenia poziomu glukozy we krwi przez długi czas, az drugiej strony do rozwoju hipoglikemii o różnym nasileniu w godzinach po spożyciu pokarmu, zwłaszcza jeśli nie ma jej wystarczającej ilości lub pomija się posiłki. Epizody hipoglikemii występują częściej u pacjentów w podeszłym wieku w wyniku naruszenia schematu stosowania leków obniżających poziom glukozy z powodu upośledzenia pamięci. Na przykład przy 2-3-krotnym podawaniu glibenklamidu pacjenci często zapominają, czy przyjmowali lek rano. Aby zrekompensować ewentualny brak przyjmowania leku przed śniadaniem, pacjent przyjmuje podwójną dawkę przed kolacją, co prowadzi do rozwoju hipoglikemii w nocy.

Badanie molekularnych mechanizmów działania leków sulfonylomocznikowych pozwoliło nam uzyskać dane, które rzucają światło na procesy interakcji różnych stymulantów wydzielania insuliny i wykazały, że sekretyny insuliny, pomimo identycznego efektu końcowego, przejawiające się zwiększonym wydzielaniem i uwalnianiem insuliny z komórek b, przeprowadzają to działanie poprzez zaangażowanie odpowiedni proces różnych białek i cząsteczek sygnałowych.

Kanały potasowe wrażliwe na ATP są podstawowymi strukturami, które oddziałują z różnymi preparatami insuliny. Kanały potasowe wrażliwe na ATP to kompleks zawierający receptor sulfonylomocznika 1 [białko o masie cząsteczkowej 140 000 (SUR1) i specyficzne białko – tak zwany środek do czyszczenia kanału potasowego wewnętrznego lub podjednostkę rektyfikacyjną KIR6.2. Gen kodujący receptor SUR1 jest zlokalizowany na chromosomie 11p15.1 i należy do rodziny białek kasetowych wiążących ATP (białka ABC), która ma 17 domen transbłonowych (TMP), w których znajdują się dwa miejsca wiązania nukleotydów – NBF-1 i NBF-2, specyficznie kompleksowanie z Mg2 + ADP / ATP. Kanały wrażliwe na ATP są jak dwa białka – SUR1 i KIR6.2, które współeksprymują razem. Locus KIR6.2 znajduje się w genie SUR1, tj. na tym samym chromosomie 11r15.1.

Tak więc wrażliwe na ATP kanały potasowe są „skonstruowane” z dwóch różnych podjednostek: receptora sulfonylomocznika, który należy do rodziny kaset wiążących ATP, i podjednostek kanału potasowego (KIR6x), tworząc pory i podjednostkę regulacyjną. Sklonowano trzy izoformy receptora sulfonylomocznika: SUR1 – receptor o wysokim powinowactwie i SUR2, SUR2B – receptory o niskim powinowactwie. Strukturalnie kanały potasowe w różnych tkankach nie są identyczne w podjednostkach składowych. Zatem w komórkach b wysepek trzustkowych i neuronach wrażliwych na glukozę podwzgórza składają się z SUR1 / KIR6.2; w mięśniu sercowym, z SUR2A / KIR6.2 i w komórkach mięśni gładkich naczyń, z SUR2B / KIR6.1 (lub KIR6.2). Wykazano, że zdolność różnych leków (glibenklamidu, glipizydu, tolbutamidu i meglitynidu) do hamowania kanałów potasowych (SUR1 / KIR6.2 i SUR2B / KIR6.2) była 3-6 razy wyższa niż ich powinowactwo do kompleksowania z tymi receptorami. Aby zamknąć kanał potasowy, konieczne jest związanie jednego z czterech miejsc wiązania sulfonylomocznika na „kompleksie kanałów”, który jest reprezentowany przez strukturę oktometryczną (SUR / KIR6x) 4.

Kluczem do zrozumienia mechanizmu działania różnych leków sulfonylomocznikowych były badania, w których wykazano, że te ostatnie są połączone z pewnymi obszarami TMD. Zatem glibenklamid jest skompleksowany z 1–5 miejscem TMD i tolbutamidem od 12–17 TMD, co wskazuje na modułową strukturę strukturalną i funkcjonalną kanałów potasowych wrażliwych na ATP. Glibenklamid w wyniku zmian konformacyjnych zakłóca interakcję między NBF 1 i SUR1 2 w obszarach TMD 12-17, a zwłaszcza TMD 1-5. To z kolei powoduje ruch kompleksu TMD2KIR6.2, który jest w bezpośrednim kontakcie z TMD 1-5 SUR1, w celu wywołania stanu „zamkniętych kanałów potasowych”. Taki mechanizm wymaga nienaruszalności końca aminowego KIR6.2. Zatem wiązanie sulfonylomoczników do SUR1 zdecydowanie powoduje utajony spadek wymaganej siły wiązania między SUR1 i KIR6.2, co jest wymagane, aby KIR6.2 pozostał co najmniej częściowo otwarty.

Otwieranie i zamykanie kanałów potasowych wrażliwych na ATP, a zatem inicjowanie wydzielania insuliny i jej hamowanie zapewnia integracja ATP z różnymi podjednostkami kanału potasowego. Wiązanie ATP z domeną na końcu karboksylowym KIR6.2 stabilizuje dysocjację SUR1 i KIR6.2, spowodowaną przez glibenklamid, i sprzyja zamknięciu kanałów potasowych. Integracja ATP z NBF-1 i Mg2 + ADP z NBF-2 na SUR1 powoduje otwarcie kanałów potasowych.

Pomimo faktu, że glibenklamid i glimepiryd mają stymulujący wpływ na wydzielanie insuliny poprzez zamykanie kanałów potasowych wrażliwych na ATP, mechanizm tego wpływu ma pewne różnice. Ustalono, że glimepiryd ma stałą szybkość asocjacji 2,2–3 razy, a szybkość dysocjacji jest 8–10 razy wyższa niż glibenklamidu. Dane te wskazują, że powinowactwo glimepirydu do receptora sulfonylomocznika jest 2-3 razy niższe niż glibenklamidu. Ponadto glibenklamid jest skompleksowany z polipeptydem receptorowym o masie cząsteczkowej 140 kDa, podczas gdy glimepiryd z polipeptydem tego samego receptora, ale o masie cząsteczkowej 65 kDa, która jest oznaczona jako SURX. Dodatkowe badania wykazały, że glibenklamid, oprócz głównego kompleksowania z polipeptydem 140 kDa, także specyficznie kompleksuje z białkami o masie cząsteczkowej 40 i 65 kDa, co umożliwiło zasugerowanie, że glibenklamid może być również skompleksowany z białkiem SURX, chociaż powinowactwo do takiego kompleksowania jest znacznie niższy niż glimepiryd. Wszystkie powyższe sugestie sugerują, że białka docelowe receptora sulfonylomocznika dla glibenklamidu i glimepirydu są różne: dla glibenklamidu – SUR1, dla glimepirydu – SURX. Oba białka współdziałają ze sobą i kontrolują poprzez KIR6.2 otwieranie i zamykanie kanałów potasowych, aw konsekwencji procesy syntezy i uwalniania insuliny w komórce b trzustki.

Od czasu stosowania leków sulfonylomocznikowych w leczeniu cukrzycy typu 2, dyskusje na temat pozapłucnowego (obwodowego) działania leków sulfonylomocznikowych nie ustały. Przez wiele lat badania w tym kierunku były prowadzone w laboratorium prowadzonym przez G. Müllera. W badaniach in vitro i in vivo wpływu glimepirydu, glipizydu, glibenklamidu i gliklazydu na maksymalny spadek stężenia glukozy we krwi i minimalny wzrost wydzielania insuliny w ciągu 36 godzin po przyjęciu tych leków stwierdzono, że glimepiryd w dawce 90 mg / kg powodował maksymalny spadek glukozy we krwi z minimalnym wydzielaniem insuliny; Glipizid w dawce 180 µg / kg miał najniższą aktywność obniżającą poziom glukozy i powodował maksymalny wzrost wydzielania insuliny; glibenklamid w dawce 90 µg / kg i gliklazyd w dawce 1,8 mg / kg były pośrednie między dwiema skrajnymi wartościami. Krzywe dynamiki stężenia insuliny i glukozy we krwi przy stosowaniu tych leków, sulfonylomoczników, były prawie identyczne. Jednak przy określaniu współczynnika (średni wzrost insuliny w osoczu do średniego spadku stężenia glukozy we krwi) wskaźniki te były nierówne (glimepiryd – 0,03; gliklazyd – 0,07; glipizyd – 0,11 i glibenklamid – 0,16). Różnica ta była spowodowana niższym wydzielaniem insuliny: w glimepirydie średni poziom insuliny w osoczu wynosił 0,6 μED / ml, w gliklazydu, 1,3; glipizyd 1,6 i glibenklamid 3,3 μED / ml (G.Muller, 2000). Najmniej stymulujący wpływ glimepirydu na wydzielanie insuliny zapewnia mniejsze ryzyko hipoglikemii.

Wyniki tych badań pokazują, że leki sulfonylomocznikowe mają działanie obwodowe o różnym stopniu nasilenia, ale efekt ten jest bardziej widoczny w glimepirydu. Obwodowe działanie glimepirydu wynika z aktywacji translokacji GLUT-4 (w mniejszym stopniu GLUT-2) i zwiększenia syntezy tłuszczu i glikogenu odpowiednio w tkance tłuszczowej i mięśniowej. W błonie komórkowej adipocytów pod wpływem glimepirydu ilość GLUT-4 wynosi 3–3,5 razy, a insulina jest 7-8 razy większa. Ponadto glimepiryd powoduje depotoryzację GLUT-4, co jest obowiązkowym warunkiem stymulacji kluczowych enzymów lipogenezy (acylotransferazy glicerol-3-fosforanowej) i glikogenezy (syntetazy glikogenu). Glimepiryd, podobnie jak glibenklamid, zwiększa współczynnik aktywności syntetazy glikogenu do 45–50% maksymalnego działania insuliny. Jednocześnie aktywność acylotransferazy glicerol-3-fosforanowej wzrasta do 35–40% maksymalnego działania insuliny. Glimepiryd hamuje aktywność kinazy białkowej A i lipolizy poprzez aktywację fosfodiesterazy specyficznej dla cAMP.

Najskuteczniejszym lekiem z grupy sulfonylomoczników jest glibenklamid, który wprowadzono do praktyki klinicznej w 1969 r. Biologiczny okres półtrwania wynosi 5 godzin, a działanie hipoglikemiczne trwa do 24 h. Metabolizm leku występuje głównie w wątrobie, stając się dwoma nieaktywnymi metabolitami, jedna z nich jest wydalana z moczem, a druga jest wydalana z przewodu pokarmowego. Dawka dobowa wynosi 1,25–20 mg (maksymalna dawka dobowa wynosi 20–25 mg), przepisywana w 2, rzadziej w 3 dawkach przez 30–60 minut przed posiłkiem. Glibenklamid ma najsilniejszy efekt obniżania poziomu cukru wśród całej grupy leków sulfonylomocznikowych i dlatego jest uważany za „złoty standard”. Na rynku krajowym glibenklamid występuje w tabletkach po 5; 3,5; i 1,75 mg. Ponadto, dwie ostatnie postacie dawkowania są postacią mikronizowaną, która pozwala, przy niższej dawce leku, na utrzymanie stężenia terapeutycznego we krwi, tj. przy niższej dawce leku może osiągnąć wyższą skuteczność działania. Jeśli biodostępność tabletek glibenklamidu 5 mg wynosi 29-69%, to jej postacie mikronizowane – 100%. Zaleca się przyjmowanie glibenklamidu (5 mg) 30-40 minut przed posiłkiem, a jego formy mikronizowane – 7-8 minut. Maksymalny efekt mikronizowanego glibenklamidu prawie całkowicie pokrywa się z hiperglikemią po adsorpcji, dlatego pacjenci otrzymujący mikronizowane postacie leku mają znacznie mniejsze prawdopodobieństwo wystąpienia stanów hipoglikemicznych, a jeśli się rozwiną, są łagodne.

Glipizid stosowany w leczeniu cukrzycy typu 2 od 1971 r., a siła działania hipoglikemii prawie odpowiada glibenklamidowi. Jest szybko i całkowicie wchłaniany z przewodu pokarmowego. Biologiczny okres półtrwania w osoczu wynosi 2-4 godzin, efekt hipoglikemii trwa 6-12 godzin, a jego opóźniona postać ma czas działania 24 godziny.

Wraz z tym uzyskano postacie dawkowania znanych leków (gliklazyd i glipizyd) o przedłużonym działaniu. Przedłużenie działania tych leków wynika z zastosowania technologii, które pozwalają spowolnić wchłanianie leku z jelita.

Gliklazyd Zaproponowano go jako środek hipoglikemizujący w 1970 r. Gliklazyd jest również lekiem drugiej generacji, jego dawka dzienna wynosi 30–120 mg (dostępna w tabletkach 30 mg). Nasze badania wykazały, że pacjenci leczeni gliklazydem wykazywali znaczący spadek agregacji płytek krwi, znaczący wzrost względnego wskaźnika dezagregacji, wzrost heparyny i aktywności fibrynolitycznej, wzrost tolerancji na heparynę, co pozwoliło nam mówić o normalizującym działaniu gliklazydu na stan funkcjonalny płytek krwi. Odnotowano znaczną tendencję do poprawy funkcji agregacji erytrocytów, jak również zmniejszenie lepkości krwi przy niskich naprężeniach ścinających. Czynniki krzepnięcia w osoczu krzepnięcia krwi, fibrynoliza, wskaźniki metabolizmu białek i lipidów również ulegały normalizacji. Stabilizuje przebieg mikroangiopatii, aw niektórych przypadkach powoduje nawet odwrotny rozwój.

Glikvidon Jest także pochodną sulfonylomocznika i jest również określana jako leki drugiej generacji. Jednakże, podobnie jak gliklazyd, zgodnie z jego właściwościami, nie posiada on w pełni wszystkich cech przedstawionych tej grupie. Lek jest dostępny w tabletkach 30 mg, a dawka dzienna wynosi 30-120 mg. Glikvidon różni się od leków z tej grupy tym, że 95% leku przyjmowanego doustnie jest wydalane z przewodu pokarmowego i tylko 5% przez nerki, podczas gdy prawie 100% chlorpropamidu i 50% glibenklamidu jest wydalane z moczem. Hipoglikemiczne działanie glikwidonu jest słabsze w porównaniu z wymienionymi lekami.

Ponadto, ku wielkiej satysfakcji endokrynologów w drugiej połowie lat 90., zaproponowano glimepiryd do leczenia cukrzycy typu 2. Jest to pierwszy lek sulfonylomocznikowy o przedłużonym działaniu i niskiej dawce terapeutycznej (1-4 mg na dobę) w porównaniu z innymi lekami sulfonylomocznikowymi. Te różnice pozwoliły na przypisanie glimepirydu trzeciej generacji preparatów sulfonylomocznika.

Glimepiryd – pierwszy lek sulfonylomocznikowy, który ma przedłużone działanie i niską dawkę terapeutyczną (1-4 mg dziennie) w porównaniu z innymi lekami sulfonylomocznikowymi. Różnice te pozwoliły przypisać je trzeciej generacji (generacji) leków sulfonylomocznikowych. Okres półtrwania glimepirydu jest dłuższy (ponad 5 godzin) niż w przypadku innych leków z tej grupy, co zapewnia jego skuteczność terapeutyczną w ciągu dnia. Lek podaje się raz na dobę w dawce 1-4 mg, maksymalna zalecana dawka wynosi 6 mg. Glimepiryd jest w pełni metabolizowany w wątrobie do produktów nieaktywnych metabolicznie.

Od wielu lat różne firmy farmaceutyczne prowadzą badania nad znalezieniem nowych doustnych leków obniżających stężenie glukozy. Jednym z tych osiągnięć jest synteza nowego doustnego środka obniżającego poziom glukozy – repaglinid, która jest pochodną kwasu benzoesowego. Repaglinid strukturalnie odnosi się do meglitynidu, w którym obecna jest niesulfonowa część mocznika cząsteczki glibenklamidu i, podobnie jak leki sulfomocznikowe, stymuluje wydzielanie insuliny przez mechanizm opisany dla leków sulfonylomocznikowych.

Biguanidy. Druga grupa doustnych środków hipoglikemicznych obejmuje biguanidy, którymi są fenetylobiguanid (fenformina), N, N-dimetylobiguanid (metformina) i L-butylobiguanid (buformina).

Różnica w budowie chemicznej tych leków ma niewielki wpływ na ich działanie farmakodynamiczne, powodując jedynie niewielką różnicę w przejawach aktywności hipoglikemicznej każdego z nich. Jednak metformina nie jest metabolizowany w organizmie i wydalany przez nerki w postaci niezmienionej, podczas gdy fenformina jest wydalana w 50% w postaci niezmienionej, a reszta jest metabolizowana w wątrobie. Leki te nie zmieniają wydzielania insuliny i nie dają efektu w przypadku jego nieobecności. W obecności insuliny biguanidy zwiększają obwodowe wykorzystanie glukozy, zmniejszają glukoneogenezę, zwiększają wykorzystanie glukozy przez jelita, co objawia się spadkiem poziomu glukozy we krwi płynącej z jelit; jak również zmniejszyć wysoką zawartość insuliny w surowicy krwi pacjentów cierpiących na otyłość i cukrzycę typu 2. Ich długotrwałe stosowanie ma pozytywny wpływ na metabolizm lipidów (niższy poziom cholesterolu, triglicerydów). Biguanidy zwiększają ilość GLUT-4, co przejawia się poprawą transportu glukozy przez błonę komórkową. Efekt ten wyjaśnia ich wzmacniający wpływ na działanie insuliny. Miejscem działania biguanidów jest prawdopodobnie także błona mitochondrialna. Przez hamowanie glukoneogenezy, biguanidy promują wzrost zawartości mleczanu, pirogronianu, alaniny, tj. substancje będące prekursorami glukozy w procesie glukoneogenezy. Ze względu na fakt, że pod wpływem biguanidów ilość wzrastającego mleczanu przekracza tworzenie pirogronianu, może to być podstawą rozwoju kwasicy mleczanowej (kwasicy mleczanowej).

W Rosji, podobnie jak we wszystkich krajach świata, tylko metformina jest używana z grupy biguanidów. Okres półtrwania metforminy wynosi 1,5-3 godziny Lek jest dostępny w tabletkach 0,5 i 0,85 g. Dawki terapeutyczne 1-2 g na dobę (maksymalnie do 2,55-3 g na dobę).

Działanie metforminy zmniejszające cukier wynika z kilku mechanizmów. Zmniejszenie poziomu glukozy we krwi płynącej z wątroby wskazuje na zmniejszenie zarówno szybkości, jak i całkowitej ilości glukozy wytwarzanej przez wątrobę, co jest konsekwencją hamowania glukoneogenezy przez hamowanie utleniania lipidów. Pod wpływem metforminy wykorzystanie glukozy wzrasta na obrzeżach z powodu aktywacji pozapreceptorowych mechanizmów działania insuliny, w szczególności kinazy tyrozynowej i fosfatazy fosfotyrozyny. Ponadto w obwodowych skutkach działania metforminy pośredniczy także jej specyficzny wpływ na syntezę i pulę transporterów glukozy w komórce. . Zwiększone wykorzystanie glukozy w błonie śluzowej jelit. Liczba transporterów glukozy (GLUT-1, GLUT-3 i GLUT-4) wzrasta pod wpływem metforminy w błonie komórkowej zarówno adipocytów, jak i monocytów. Transport glukozy wzrasta w śródbłonku i mięśniach gładkich naczyń, jak również w mięśniu sercowym. Wpływ ten wyjaśnia spadek oporności na insulinę u pacjentów z cukrzycą typu 2 pod wpływem metforminy. Wzrostowi wrażliwości na insulinę nie towarzyszy wzrost jej wydzielania przez trzustkę. W tym przypadku na tle spadku insulinooporności zmniejsza się podstawowy poziom insuliny w surowicy krwi. U pacjentów leczonych metforminą występuje zmniejszenie masy ciała, w przeciwieństwie do tego, co może wystąpić w przypadku przedawkowania leków sulfonylomocznikowych i insuliny. Ponadto utrata masy ciała następuje głównie z powodu zmniejszenia tkanki tłuszczowej. Ponadto metformina pomaga zmniejszyć stężenie lipidów w surowicy. Zmniejsza to stężenie cholesterolu całkowitego, triglicerydów, lipoprotein o niskiej i bardzo niskiej gęstości oraz, ewentualnie, zwiększa poziom lipoprotein o wysokiej gęstości, co ma pozytywny wpływ na przebieg makroangiopatii.

W ostatnich latach ustalono, że pod wpływem metforminy zwiększa się fibrynoliza, która jest zmniejszona u pacjentów z cukrzycą typu 2 i jest dodatkowym czynnikiem tworzenia skrzepliny i powikłań naczyniowych cukrzycy. Głównym mechanizmem działania metforminy na zwiększenie fibrynolizy jest zmniejszenie poziomu inhibitora aktywatora plazminogenu, który występuje u pacjentów z cukrzycą typu 2, niezależnie od jego dawki. Oprócz zmniejszenia aktywności inhibitora inhibitora aktywatora plazminogenu 1, metformina zmniejsza również proliferację komórek mięśni gładkich w ścianie naczyń in vitro i szybkość miażdżycy u zwierząt.

Metformina nie obniża poziomu glukozy we krwi poniżej jej normalnego poziomu, dlatego też w leczeniu pacjentów z cukrzycą nie ma stanów hipoglikemicznych.

Stwierdzono powyżej, że leki sulfonylomocznikowe stymulują wydzielanie insuliny, a metformina promuje wykorzystanie glukozy przez tkanki obwodowe, tj. leki, wpływające na różne mechanizmy, promują najlepsze wyrównanie cukrzycy. Połączona terapia lekami sulfonylomocznikowymi i metforminą jest stosowana od dawna i ma dobry efekt. Dlatego niektóre firmy opanowały już produkcję leków o działaniu łączonym.

Inhibitory alfa-glukozydazy (akarboza) – Jest to trzecia grupa doustnych leków hipoglikemicznych, które są szeroko stosowane w leczeniu cukrzycy w ciągu ostatnich 8-10 lat, aby zmniejszyć wchłanianie węglowodanów z jelita, a ich głównym skutkiem jest hamowanie aktywności enzymów biorących udział w trawieniu węglowodanów. Wiadomo, że węglowodany w pożywieniu, z których ponad 60% stanowią skrobia, są najpierw hydrolizowane w przewodzie pokarmowym przez specyficzne enzymy (glikozydazy: beta-glukuronidaza, beta-glukozaminidaza, alfa-glukozydaza itp.), A następnie rozpadają się na monosacharydy. Te ostatnie są wchłaniane przez błonę śluzową jelit i wchodzą do centralnego krążenia. Ostatnio wykazano, że oprócz głównego działania, hamowania glukozydaz, inhibitory alfa-glukozydazy poprawiają obwodowe wykorzystanie glukozy przez zwiększenie ekspresji genu GLUT-4. Lek jest dobrze tolerowany przez pacjentów i może być stosowany do leczenia pacjentów z cukrzycą typu 2 w przypadku, gdy nie jest możliwe osiągnięcie kompensacji metabolizmu węglowodanów tylko na diecie i odpowiednim wysiłku fizycznym.

Zazwyczaj dawki akarbozy wynoszą od 50 mg na dobę ze stopniowym zwiększeniem do 50 mg 3 razy dziennie, a następnie do 100 mg 3 razy dziennie. W tym przypadku można uniknąć takich niepożądanych zjawisk, jak dyskomfort w przewodzie pokarmowym, wzdęcia i luźne stolce. Lek należy przyjmować z pierwszym łykiem pokarmu (tj. Podczas posiłków). W monoterapii akarbozą nie występuje hipoglikemia.

Potencjatory (lub sensybilizatory) działania insuliny zwiększyć wrażliwość tkanek obwodowych na insulinę. Leki z tej grupy obejmują glitazony lub tiazolidynodiony – pioglitazon i rosigditazon.

Algorytm leczenia cukrzycy typu 2

Tak więc nowoczesny algorytm leczenia cukrzycy typu 2 obejmuje: dietoterapię, zmiany stylu życia (regularne ćwiczenia, zaprzestanie palenia, szkolenie pacjenta), aw przypadku braku efektu dodatkowe zastosowanie akarbozy. Jeśli występuje otyłość, zalecane mogą być anorektyka. W przypadku niewystarczającego efektu przyjmowania akarbozy z nadwagą (idealna masa ciała 30 kg / m 2 lub więcej), skojarzone leczenie metforminą lub sulfonylomocznikiem (o idealnej masie ciała do 30 kg / m 2). W takich przypadkach możliwe jest połączenie metforminy z lekami sulfomocznikowymi (w przypadku nadwagi). Substancje uczulające na insulinę (pioglitazon, zwykle 30 mg raz na dobę) mogą być stosowane w monoterapii lub w połączeniu z lekami sulfonylomocznikowymi i metforminą. Wszystkie wymienione doustne środki hipoglikemiczne można stosować jako monoterapię lub w ich kombinacji.

W przypadku niezadowalającego efektu leczenia wskazana jest dalsza terapia insulinowa. Kryteria przepisywania insuliny w leczeniu cukrzycy typu 2 to: brak kompensacji cukrzycy przy stosowaniu terapii dietą w połączeniu z inhibitorami glukozydazy, biguanidami, uczulaczami na insulinę lub sekretageny insuliny (sulfonylomocznik i leki pochodzące z aminokwasów) oraz tzw. Wtórna oporność na insulinę na leki doustne.

Według różnych autorów wtórna oporność na leki sulfonylomocznikowe występuje u 5–20% pacjentów z cukrzycą i wiąże się ze zmniejszeniem resztkowego wydzielania insuliny. Wtórna oporność na leki doustne po 1 roku od początku choroby jest wykrywana u 4,1% pacjentów, a po 3 latach u 11,4%.

Badanie patogenezy wtórnej oporności na leki doustne pozwoliło ustalić jej różne mechanizmy. U niektórych pacjentów wtórna oporność na leki doustne obniżające stężenie glukozy występuje przy zmniejszonej resztkowej insulinie i wydzielaniu peptydu C, podczas gdy nie ma przeciwciał przeciwko komórkowym antygenom wysepek trzustkowych. Na podstawie charakterystyki przebiegu klinicznego choroby tych pacjentów można podzielić na 2 grupy: 1) pacjenci z cukrzycą typu 2 z tymczasowym zapotrzebowaniem na insulinę; 2) pacjenci ze stałą potrzebą insuliny lub nawet insulinozależną (podtyp LADA).

Pierwsza grupa składa się z pacjentów z cukrzycą trwających 10 lat lub więcej i mających nadwagę. Aby zrekompensować metabolizm węglowodanów, w tych przypadkach zaleca się dwie taktyki terapeutyczne. Pierwszym jest całkowite przeniesienie pacjentów na leczenie insuliną przez krótki czas (2,5–4 miesiące). Ten czas wystarczy, aby usunąć toksyczność glukozy i lipotoksyczność z przywróceniem wrażliwości komórek beta na leki sulfonylomocznikowe i przywrócenie rezerwowych możliwości wysepek trzustkowych. Warunkiem usunięcia toksyczności glukozy jest osiągnięcie pełnej kompensacji cukrzycy podczas terapii insuliną. Następnie pacjenci są ponownie przenoszeni do terapii doustnej z dobrymi lub zadowalającymi wynikami kompensacji.

Drugą taktyką jest przeprowadzenie terapii skojarzonej z insuliną i doustnymi środkami hipoglikemicznymi. W leczeniu pacjentów z cukrzycą typu 2 z wtórną opornością na leki doustne zastosowaliśmy obie taktyki leczenia przez 10-12 lat. Zastosowaliśmy kombinowaną terapię insuliną w dawce dziennej, z reguły nie większej niż 30 U. dziennie (zazwyczaj insulina o średnim czasie działania). Bardziej wskazane jest przepisywanie insuliny na noc, tj. o godzinie 22 lub 23. Początek działania takiej insuliny leku występuje w godzinach porannych lub w momencie nadmiernego tworzenia glukozy przez wątrobę. Wynikiem tego jest znaczne zmniejszenie glikemii na czczo. W niektórych przypadkach konieczne jest dwukrotne wprowadzenie tych preparatów insuliny (rano i po 22-23 godzinach). W ciągu dnia zaleca się stosowanie pochodnych sulfonylomocznika (glimepirydu w dawce 2-3 mg na dobę, glibenklamidu w dawce 10-15 mg na dobę lub gliklazydu w dawce 60-180 mg na dobę) w celu utrzymania efektu hipoglikemii. Zaleca się rozpoczęcie terapii insuliną od 10-12 U. i wzrost o 2-4. co 3-4 dni, aż poziom glukozy we krwi na czczo spadnie do 5-6,8 mmol / l. Określenie glikemii w ciągu dnia powinno być co najmniej raz w tygodniu podczas doboru dawek leków obniżających poziom glukozy (insulina i leki doustne). Oprócz określenia glikemii na czczo, niezwykle konieczne jest posiadanie danych na temat zawartości glukozy we krwi przed obiadem i kolacją, a także 1 godzinę po posiłkach.

W przypadkach, w których pacjenci potrzebują terapii insulinowej, ta ostatnia może być przeprowadzona w trybie powtarzanych wstrzyknięć lub częściej w trybie podwójnych wstrzyknięć. W tym drugim przypadku dobre wyniki uzyskaliśmy dzięki zastosowaniu preparatów insuliny o działaniu łączonym. Połączone preparaty insuliny podaje się przed śniadaniem i przed obiadem.

Ponadto tryb podwójnego podawania może być stosowany przy stosowaniu preparatów insuliny o krótkim i średnim czasie działania. Jednocześnie przed śniadaniem konieczne jest użycie insuliny o krótkim i średnim czasie działania, przed kolacją – preparatem insuliny o krótkim działaniu i przed pójściem spać (w 22 lub 23 godziny) – insulina o średnim czasie działania. Stosunek krótko działającej insuliny do insuliny o średnim czasie działania wynosi 1: 3 rano (25% i 75%) i 1: 2 wieczorem lub nawet 1: 1. Tryb wielokrotnego wstrzykiwania insuliny, który jest niezbędny do kontroli cukrzycy typu 1, był również stosowany w leczeniu pacjentów z cukrzycą typu 2. W tych przypadkach insuliny o średnim czasie trwania i preparaty insuliny o przedłużonym działaniu można stosować jako insulinę podstawową. Jednak zalety trybu wielokrotnego wstrzykiwania w porównaniu z trybem podwójnego wstrzykiwania insuliny są praktycznie nieobecne.

Jeśli chodzi o dawkę insuliny, aby zrekompensować cukrzycę typu 2, wymagana jest dawka dobowa w ilości 0,6–0,8 U na 1 kg masy ciała. W niektórych przypadkach dawkę leku należy zwiększyć do 0,9-1,0 U na 1 kg lub nawet więcej. Wynika to z oporności na insulinę, która jest tak charakterystyczna dla cukrzycy typu 2. Gdy w takich przypadkach uzyskuje się wyrównanie cukrzycy, zapotrzebowanie na insulinę zmniejsza się i dawki insuliny wymagane do utrzymania kompensacji cukrzycy są odpowiednio zmniejszane.

Osiągnięcie kompensacji cukrzycy cukrowej jest warunkiem zapobiegania powikłaniom naczyniowym, wczesnej niepełnosprawności i zwiększonej śmiertelności w tej chorobie.

Formin (metformina) – Rejestr narkotyków

Leave a Reply